Czy mógł istnieć świat bez wirusów?

Wydają się być najpowszechniejszymi patogenami, czyli czynnikami wywołującymi choroby. Uważa się, że za ostre stany chorobowe (w tym krótkie okresy gorączek bez przyczyny, poza urazami, wypadkami i zatruciami środkami przemysłowymi) w przynajmniej połowie przypadków odpowiadają wirusy.

Coraz więcej wiemy również o udziale wirusów w chorobach przewlekłych, w tym nowotworach. Prawie wszystkie choroby przewlekłe, w tym nowotwory, są w sposób pośredni lub bezpośredni powiązane z jakąś infekcją (narządu czy układu) bakteryjną lub wirusową. Nie wiemy tylko, jaki dokładnie odsetek tych chorób stanowią wprost powikłania wirusowe. Obecnie uważa się, że prawie 15–20% osób chorych z powodu nowotworów jest chorych z powodu przetrwałej infekcji (zatrucia) jednym z ośmiu wirusów znanych jako wirusy onkogenne[1].

Wirusy onkogenne

wirus HBV

Tang, CM; Yau, TO; Yu, J (28 May 2014). „Management of chronic hepatitis B infection: current treatment guidelines, challenges,and new developments”. World Journal of Gastroenterology. 20 (20): 6262–78. doi:10.3748/wjg.v20.i20.6262. PMC 4033464. PMID 24876747.

wirus HCV

NTP (National Toxicology Program) (2016). Report on Carcinogens (Fourteenth ed.). Research Triangle Park, NC: U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service. Retrieved 8 January 2017.

wirus HTLV-1

Service. Retrieved 8 January 2017.
^ Bellon M, Nicot C (2007). „Telomerase: a crucial player in HTLV-I-induced human T-cell leukemia”. Cancer Genomics & Proteomics. 4 (1): 21–5. PMID 17726237.

wirus HPV

Schiffman M, Castle PE, Jeronimo J, Rodriguez AC, Wacholder S (September 2007). „Human papillomavirus and cervical cancer”.
Lancet. 370 (9590): 890–907. doi:10.1016/S0140-6736(07)61416-0. PMID 17826171.
Schiffman M, Castle PE, Jeronimo J, Rodriguez AC, Wacholder S (September 2007). „Human papillomavirus and cervical cancer”.
Lancet. 370 (9590): 890–907. doi:10.1016/S0140-6736(07)61416-0. PMID 17826171.
Parkin DM (June 2006). „The global health burden of infection-associated cancers in the year 2002”. Int. J. Cancer. 118 (12): 3030–44. doi:10.1002/ijc.21731. PMID 16404738

wirus CMV

Melnick M, Sedghizadeh PP, Allen CM, Jaskoll T (February 2012). „Human cytomegalovirus and mucoepidermoid carcinoma of salivary glands: cell-specific localization of active viral and oncogenic signaling proteins is confirmatory of a causal relationship”.
Exp. Mol. Pathol. 92 (1): 118–25. doi:10.1016/j.yexmp.2011.10.011. PMID 22101257

wirus MCV (Merkla)

Feng H, Shuda M, Chang Y, Moore PS (February 2008). „Clonal integration of a polyomavirus in human Merkel cell carcinoma”.
Science. 319 (5866): 1096–100. Bibcode:2008Sci…319.1096F. doi:10.1126/science.1152586. PMC 2740911. PMID 18202256

wirus KSHV

Chang Y, Cesarman E, Pessin MS, et al. (December 1994). „Identification of herpesvirus-like DNA sequences in AIDS-associated Kaposi’s sarcoma”. Science. 266 (5192): 1865–9. Bibcode:1994Sci…266.1865C. doi:10.1126/science.7997879. PMID 7997879.

wirus EBV:

dla chłoniaka Burkitta

Pannone G, Zamparese R, Pace M, Pedicillo MC, Cagiano S, Somma P, et al. (2014). „The role of EBV in the pathogenesis of Burkitt’s Lymphoma: an Italian hospital based survey”. Infectious Agents and Cancer. 9 (1): 34. doi:10.1186/1750-9378-9-34. PMC 4216353. PMID 25364378.

dla chłoniaka Hodgkina

Gandhi MK, Tellam JT, Khanna R (May 2004). „Epstein-Barr virus-associated Hodgkin’s lymphoma”. British Journal of Haematology. 125 (3): 267–81. doi:10.1111/j.1365-2141.2004.04902.x. PMID 15086409. S2CID 2355660.

dla raka żołądka

Yau, TO; Tang, CM; Yu, J (7 June 2014). „Epigenetic dysregulation in Epstein-Barr virus-associated gastric carcinoma: disease and treatments”. World Journal of Gastroenterology. 20 (21): 6448–56. doi:10.3748/wjg.v20.i21.6448. PMC 4047330. PMID 24914366.

dla czaszkogardlaka

Dogan S, Hedberg ML, Ferris RL, Rath TJ, Assaad AM, Chiosea SI (April 2014). „Human papillomavirus and Epstein-Barr virus in nasopharyngeal carcinoma in a low-incidence population”. Head & Neck. 36 (4): 511–6. doi:10.1002/hed.23318. PMC 4656191. PMID 23780921.

Wirusy onkogenne a nowotwory

Badania trwają, ponieważ jest jeszcze kilka innych wirusów, głównie z rodziny Herpesviridae oraz Polyomaviridae, które podejrzewamy o powodowanie nowotworów[2].

Liczba wirusów onkogennych może zatem wzrosnąć do kilkunastu, a odsetek wirusozależnych nowotworów pewnie do 20-25%.

Wirusy HIV-1 i HIV-2 włączane czasami do listy wirusów onkogennych same w sobie nie wywołują nowotworów, dlatego nie są przeze mnie uwzględnione na tej liście. Obniżenie odporności ułatwia innym wirusom onkogennym powodowanie nowotworów. Stąd większa liczba pacjentów z nowotworami w grupie zarażonych tymi wirusami. Wirusy HIV (lentiwirusy) należy bardziej traktować jako czynnik ryzyka niż przyczynę zachorowania na nowotwory.

Według mnie można założyć, że infekcje (zatrucia) wirusami, czy to ostre, czy przetrwałe (głównie przewlekłe), stanowią jeden z powodów – jeśli nie główny – coraz gorszego stanu zdrowia ludzkości.

Skąd się wzięły wirusy?

Zasadnym jest więc wrócić do pytania, skąd się właściwie wzięły wirusy? W powszechnej opinii istnieje przekonanie, że wszystkie istniejące i do tej pory omawiane koncepcje pochodzenia wirusów wyczerpują wszystkie możliwości rozwiązania problemu, a główny problem właściwie polega na tym, że nie wiadomo jeszcze, którą z tych koncepcji należy wybrać[3].

W tym odcinku zajmę się przedstawieniem tezy, która jeśli zostanie przyjęta, wyjaśni wszystkie obserwacje związane z wirusami, da też podstawę dla przewidywania zjawisk i odkryć wirusologicznych oraz dla tłumaczenia wyników eksperymentów związanych z wirusami

Jest jednak jeszcze jedno rozwiązanie tej tajemnicy, ale tutaj musimy odwołać się do Biblii. Jednym ze znaków naszych czasów jest to, że duża grupa ludzi, w tym chrześcijan, jest szczerze przekonana, że nie musi poznawać zapisów biblijnych zbyt dogłębnie, uważając, że wystarczy uznać ją za księgę legend i przypowieści moralizatorskich wykorzystujących alegorie w opisie rzeczywistości duchowej. Biblia jest zwykle traktowana wtedy jako dodatek do ich religijności. Jednym z częściowych zwycięstw ruchów buntu przeciwko Bogu było przekonanie przytłaczającej liczby ludzi na całym świecie co do ahistoryczności i alegoryczności księgi Genesis. Przestano w związku z tym traktować Biblię jako źródło wiedzy na temat zdarzeń historycznych.

Na szczęście nie wszystkich udało się do tego przekonać. Część chrześcijan nadal uważa Biblię za prawdziwy opis rzeczywistości materialnej, historycznej i duchowej. Podejście takie jest nadal żywe i inspirujące. Dzięki niemu mamy możliwość odnajdywania rozwiązań „zagadek” natury metodą konfrontacji realnych faktów, nowej wiedzy czy zjawisk nas otaczających z zapisem biblijnym. Dzięki chrześcijanom, którzy nie uznali podejścia alegorycznego jako jedynego sposobu akceptacji Biblii, wykazano, że każdy, kto tłumaczy sobie zapisy księgi Genesis jedynie alegorycznie, popełnia olbrzymi błąd, skutkujący w najlepszym przypadku utratą poczucia i zrozumienia rzeczywistości, a w najgorszym – utratą zbawienia.

Pierwszym obszarem działalności biblijnych chrześcijan, wykazującym zgubne skutki zaniechania wiary w zapisy księgi Genesis, była i nadal jest archeologia biblijna. W latach 60-tych ubiegłego wieku pojawiła się inna grupa chrześcijan, pragnąca wykazać zgodność opisów zawartych w Genesis z ustaleniami i aktualną wiedzą w obrębie nauk przyrodniczych. Moment ten nazywany jest czasami powstaniem nowego kreacjonizmu, a za „ojca” tego ruchu przyjęło się uważać Henry’ego Morrisa, inżyniera zajmującego się kwestiami hydrauliki. Symbolicznie moment narodzin współczesnego kreacjonizmu powiązano z wydaniem książki „The Genesis Flood”, napisanej właśnie przez Henry’ego Morrisa i Johna Whitcomba, i ustalono na rok 1961[4].

Współczesny kreacjonizm początkowo specjalizował się w biblijnej reinterpretacji doniesień i odkryć w obrębie nauk przyrodniczych. Po 60 latach rozwoju kreacjonizmu, początkowo rozumianego głównie jako próbę wykazywania zgodności nauki z zapisem biblijnym, przestano zadowalać się jedynie reinterpretacją faktów naukowych. Dla kreacjonizmu przyszedł czas eksperymentów – początkowo geologicznych, a obecnie również w obrębie archeologii, paleontologii i biologii[5].

Dzięki temu coraz więcej naukowców-przyrodników widzi i rozumie, jak bardzo myliły się wcześniejsze pokolenia, odrzucając Biblię jako źródło inspiracji i przewodnik po bezdrożach nowych idei, koncepcji i teorii.

Mało wiedzy oddala od Boga, dużo wiedzy zbliża do Niego. A zatem, kimkolwiek jesteś czytelniku, jeśli jesteś dumny ze swojej wiedzy, a nadal czujesz, że Bóg przeszkadza ci w twoim życiu lub uprawianiu zawodu, to znaczy, że bez względu na to, jak rozległą wiedzę posiadasz, masz jej jeszcze zbyt mało.

Kwestia pochodzenia wirusów jako pochodna nauk biblijnych wydaje się na pierwszy rzut oka mimo wszystko przesadą, bo w jaki sposób można z Biblii uzyskać wskazówki albo chociaż sugestie co do kwestii pochodzenia wirusów i jak można pogodzić zapisy biblijne z aktualnymi obserwacjami naukowymi w obrębie wirusologii? Jednak – jak spróbuję to wykazać – okazuje się, że można.

Poniższa teoria jest teorią naukową, ponieważ spełnia definicję teorii naukowej jako całość logicznie spoistych uogólnień wywnioskowanych na podstawie ustalonych faktów naukowych i powiązanych z dotychczasowym stanem nauki. Podlega konfirmacji oraz falsyfikacji i posiada olbrzymi ładunek heurystyczny, czyli możliwość wskazywania kierunków badawczych dla odszukiwania nowych faktów, przewidywania istnienia takich faktów oraz znajdowania związków między faktami zarówno starymi, jak i nowymi[6].

Teoria rozpadu – koncepcja oryginalna

Koncepcyjną bazą dla teorii rozpadu jest teoria ucieczki, tak więc zacząć trzeba od przypomnienia tej najnowszej teorii powstania wirusów. Nie jest ona, co prawda, uznawana przez całe środowisko naukowe, ale przynajmniej jest przez to środowisko uważana za akceptowalną. Przypomnijmy, że w myśl tej teorii wirusy są fragmentami aparatu genetycznego komórek, czy to bakteryjnych (bezjądrowych), czy jądrowych.

Jak zostało już przedstawione we wcześniejszych artykułach, wirusy składają się z makrocząsteczek pochodzenia biologicznego (białka, lipidy i kwasy nukleinowe) o składzie i strukturze tak podobnych do makrocząsteczek żywych komórek, że duża grupa wirusów może na terenie komórki „czuć się” jak u siebie w domu i od razu zacząć uczestniczyć w komórkowych „czynnościach dnia codziennego”. Teoria ta niestety, jak wszystkie współczesne założenia wirusologiczne, traktuje wirusy jako cząstki aktywne, wydobywające się (uciekające) z komórki o własnych siłach, ewentualnie „sprytnie” wykorzystujące obecność pewnych procesów komórkowych.

Z takim obrazem rzeczywistości mamy – a właściwie mają ewolucjoniści – pewien problem dotyczący strategii ewolucyjnych odnośnie maksymalizacji reprodukcji genów. Wirus nie może być namnażany poza komórką i nie może sam się do niej dostać. „Po co” więc miałby tworzyć ewolucyjnie takie zjawisko jak opuszczanie komórki? Tym bardziej, że nie wytwarza żadnych form pozwalających mu na przetrwanie poza nią.

Jeśli jednak założymy rzecz oczywistą – czyli potraktujemy wirusa jako nieożywiony toksyczny konglomerat cząstek pochodzenia biologicznego, a nie jakąś formę organizmu – wówczas ewidentne staje się to, że nie ma tu mowy o aktywnym opuszczaniu komórki przez wirusa (czyli „ucieczce”), ale o usuwaniu z jakiegoś powodu przez komórkę fragmentów obcego (a być może i własnego) aparatu genetycznego na zewnątrz; najpierw na zewnątrz komórki, a potem nawet na zewnątrz organizmu. Takie fragmenty kwasów nukleinowych „zabierają” ze sobą na zewnątrz białka i lipidy, bo trudno jest „przeciskać” dużą cząsteczkę, jaką jest kwas nukleinowy, przez środowisko komórkowe, nie „przyklejając” do niej innych makrocząsteczek. Ostatnimi na drodze „wyciskania” kwasu nukleinowego przez komórkę są lipidy i dlatego niektóre wirusy na zewnątrz „oblepione” są właśnie lipidami. Proces taki musi kosztować komórkę trochę wysiłku, a więc energii. Nie jest to proces spontaniczny, ale widocznie w pewnych warunkach opłacalny albo nawet konieczny.

O autorze:

Dariusz Struski – lekarz medycyny, specjalista w dziedzinie medycyny rodzinnej z trzydziestodwuletnim stażem pracy w Polsce, Szwecji, Norwegii. W przeszłości kierownik Ośrodka Kształcenia Lekarzy Rodzinnych we Wrocławiu. Obecnie wykładowca z zakresu Evidence Based Medicine (Medycyny opartej na faktach) oraz medycy rodzinnej, ze szczególnym zainteresowaniem dotyczącym chorób zakaźnych.

Przypisy:

[1] Marc Zapatka, Ivan Borozan, Daniel S. Brewer, Murat Iskar, Adam Grundhoff, Malik Alawi, Nikita Desai, Holger Sültmann, HolgerMoch, PCAWG Pathogens, Colin S. Cooper, Roland Eils, Vincent Ferretti, Peter Lichter, PCAWG Consortium (February 2020).”The landscape of viral associations in human cancers”. Nature Genetics. 52 (3): 320–330. doi:10.1038/s41588-019-0558-9. PMID32025001.

[2] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6157077/ – polyoma

[3] Goździcka-Józefiak A. (red.), Wirusologia, wyd. I, Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2019, ISBN 978-83-01-20471-6. s. 223–224.
Payne S., Viruses: From Understanding to Investigation, Elsevier, 2017, ISBN 978-0-12-803109-4. s 81
Prescott L.M., Microbiology, wyd. V, The McGraw–Hill Companies, 2002, ISBN 0-07-282905-2. s 378

[4] Schudel, Matt (March 5, 2006). „Obituary: Henry M. Morris, father of „creation science””. The Seattle Times. Retrieved 2008-01-09.

[5] https://www.icr.org/

[6] Winther R.G.,The Structure of Scientific Theories, 5 marca 2015. (Struktura teorii naukowych)