Wybrany model pochodzenia wirusów i obraz święta Holi w jego kulminacyjnym punkcie daje nam też pewien asumpt do wytłumaczenia niezbyt eksponowanego zjawiska wirusologicznego, jakim jest wygasanie epidemii. W mediach chętniej „sprzedaje się” jej nasilanie niż wygasanie czy wytłumaczenie przyczyn tego zjawiska.
W znanej nam historii medycyny nie obserwuje się nawrotów epidemii tego samego wirusa, a właściwie tej samej nici wirusowej. Znane są za to nawroty tej samej bakterii (np. cholery, tyfusa, dżumy).
Zdarzają się nawroty chorób wirusowych o podobnym przebiegu, ale nigdy w tym samym miejscu nie są powodowane tą samą nicią wirusową. Słynne grypy „hiszpanka”, „ptasia” czy „świńska” choć były epidemiami grypy, to jednak powodowane różnymi nićmi wirusowymi. Dajmy wirusa grypy jako przykład:
Różne odmiany epidemii grypy
| 1889 – 1890 | „rosyjska” | H3N8 i H2N2 | płd Ameryka, Indie, Australia |
| 1918 | „hiszpanka” | podobny do H1N1 ale nie identyczny | |
| 1957 – 1958 | „azjatycka” | H2N2 | Chiny |
| 1968 – 1969 | „Hongkong” | H3N2 | |
| 1997 | „ptasia” | H5N1 | |
| 2009 – 2010 | „świńska” | H1N1 |
Jeśli mamy do czynienia z tym samym wirusem, to nawet jeśli daje nawroty infekcji w tym samym miejscu, to zwykle w formie zwiększonych zachorowań. Kolejna „wizyta” tej samej nici wirusowej w tym samym miejscu nie przybiera już formy epidemii. Ponadto, wirus nie jest już więcej tak zjadliwy, jak za pierwszym razem.
Kolejna epidemia jest wywoływana albo innym wirusem, albo inną, zmodyfikowaną już nicią tego samego wirusa, który może być bardziej zaraźliwy. Zawsze jednak mniej zjadliwy, stając się trwałym (ale nie tragicznym) elementem naszego środowiska. Przykładem niech służą epidemia wirusa grypy zwanego hiszpanką w roku 1918, wirusa ospy prawdziwej w roku 1963 w Polsce albo wirusa HIV w latach 80-tych.
Różnica między epidemią a pandemią
Inną sprawą jest rozumienie pojęć epidemia czy pandemia. Epidemia według obowiązującej definicji oznacza wystąpienie na danym obszarze zakażeń lub zachorowań na chorobę zakaźną w liczbie wyraźnie większej niż we wcześniejszym okresie albo wystąpienie zakażeń lub chorób zakaźnych dotychczas niewystępujących[1].
Pandemia to występowanie epidemii w kilku różnych krajach
Epidemie czy pandemie nie muszą być skojarzone z dramatyzmem sytuacji. Nie muszą one być związane z „gęsto ścielącym się trupem”. Tak naprawę między epidemią a zwiększoną zachorowalnością granica jest płynna. Poza tym, aby doszło do pandemii, choroba musi być stosunkowo łagodna, by mogło dojść do jednoczasowego wystąpienia choroby na tak dużym terenie.
Wygasanie pandemii
Słowo pandemia powinno być odbierane z mniejszym ładunkiem lękowym niż epidemia, lecz z powodów psychologicznych wygląda na to, że jest odwrotnie. Choroby wywołujące pandemię muszą mieć dwie cechy: wysoką zaraźliwość i niską śmiertelność, czyli być względnie łagodnymi chorobami.
Zjawisko wygasania epidemii, jeśli odwołać się do modelu kolorowego proszku i święta Holi, przypomina proces blednięcia barwnika. Wirus, w świetle powyżej przywołanych obserwacji, z czasem jakby blednie – tzn. traci na swojej mocy (zjadliwości)[2].
Tłumaczy się to nabywaniem odporności swoistej, a więc produkcją przeciwciał i komórek immunokompetentnych zwalczających wirusa oraz zgonami tych, którzy nie dali rady wirusowi. Oba powody z całą pewnością są czynnikami przyczyniającymi się do wygasania epidemii. Jednak eliminowanie wirusa z organizmu nie tłumaczy zmiany „mocy” jego nici nukleinowej, co jest istotą „blednięcia” wirusa, czyli spadku jego zjadliwości.
Wirus jednak nie „blednie” dlatego, że jest go coraz mniej ilościowo w środowisku, jak w przypadku oczyszczania się powietrza z proszku. W przypadku wirusów ciągłe ich namnażanie w komórkach powoduje, że jest ich w środowisku coraz więcej, a nie coraz mniej. Jednak mimo to, sama nić staje się coraz mniej zjadliwa.
Mechanizmem odpowiedzialnym za to „blednięcie”, może być w przypadku wirusów ciągły proces mutacji zachodzących w środowisku zewnętrznym człowieka ze względu na większe narażenie cząsteczki kwasu nukleinowego na promieniowanie słoneczne, w tym UV, zmiany temperatury oraz obecność reaktywnych substancji chemicznych w powietrzu czy wodzie reagujących ze składowymi wirusa.
Przypomnijmy, że wirusy to konglomerat organicznych substancji chemicznych takich jak białka, kwasy nukleinowe, będące w swej istocie polikondensatami, oraz lipidy będące częściowo polikondensatami, a częściowo polimerami. Polikondensaty ulegają szybciej lub wolniej hydrolizie, a więc rozpuszczaniu przez wodę. Wirus jest w organizmie, a także poza nim, powoli hydrolizowany, czyli po prostu rozpuszczany. Dzieje się to powoli, ale jednak. W procesie neutralizacji wirusa poza wodą i temperaturą grają role również inne czynniki.
Zrozumieć świat wirusów – ciąg dalszy
Jeśli wirus, a w konsekwencji wiroid, jest chorobotwórczy, to znaczy, że wystarczająco dobrze pasuje do aparatu genetycznego zainfekowanej komórki i ta może go „wciągnąć” w swój tryb powielania aparatu genetycznego.
Każda mutacja oddala zatem wiroida od tego stanu dopasowania. Przy odpowiednio dużej liczbie mutacji, nawet jeśli wirus jest zdolny zainfekować komórkę (bo mógł zachować swój kapsyd bez zmian lub z niewielkimi zmianami), to nadchodzi taki moment, że różnica między nicią wirusową a aparatem genetycznym zainfekowanej komórki i enzymami obsługującymi go jest zbyt duża, aby skutecznie „podpiąć” wiroida pod tryb namnażania go.
Mutacje różnego rodzaju kumulują się i szybko osiągają wysoki odsetek w stosunku do całej informacji genetycznej wirusa, czyniąc z niej substrat coraz bardziej niezdatny do użytku dla enzymów zaangażowanych w procesy replikacji lub wbudowywania wiriona do własnego DNA.
Wiemy, że szybkość mutacji jest wyraźnie większa wśród wirusów RNA, a mniejsza wśród wirusów DNA. Stabilność nici wirusowej nukleinowej jest wyraźnie mniejsza niż genomu ludzkiego, co wiąże się oczywiście z obecnością mechanizmów naprawczych[3].
O autorze:
Dariusz Struski – lekarz medycyny, specjalista w dziedzinie medycyny rodzinnej z trzydziestodwuletnim stażem pracy w Polsce, Szwecji, Norwegii. W przeszłości kierownik Ośrodka Kształcenia Lekarzy Rodzinnych we Wrocławiu. Obecnie wykładowca z zakresu Evidence Based Medicine (Medycyny opartej na faktach) oraz medycy rodzinnej, ze szczególnym zainteresowaniem dotyczącym chorób zakaźnych.
Przypisy:
[1] Ustawa z dnia 5 grudnia 2008 r. o zapobieganiu i zwalczaniu zakażeń i chorób zakaźnych i ludzi (Dz.U. z 2020 r. poz. 1845)
[2] https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1111/j.1558-5646.1995.tb02310.x
[3] R.Sanjuán, M.Pereira-Gómez, J.Risso. Chapter 3 – Genome Instability in DNA Viruses. W aktualnych rozważaniach i badaniach dotyczących pojawiania się mutacji zwraca się uwagę jedynie na zmiany nici nukleinowej wirusa na terenie komórki. Z tego co wiem, to nie ma chyba badań nad mutacjami nabywanymi poza organizmem i nad dalszymi losami tych mutacji wniesionych do zainfekowanej komórki. W następnym artykule zaproponuję i krótko omówię możliwy stosunek mutacji nabywanych przez nić wirusową poza organizmem do mutacji pozostających na terenie komórki.
